一区二区视频_欧美日韩第一区日日骚_国产精品最新_国产欧美日韩中文字幕在线

技術文章您現在的位置:首頁 > 技術文章 > 上海通蔚報道神經肽YELISA試劑盒的參數簡介
上海通蔚報道神經肽YELISA試劑盒的參數簡介
更新時間:2017-10-20   點擊次數:2327次

上海通蔚報道神經肽YELISA試劑盒的參數簡介:
神經肽Y(neuropeptide Y,NPY)是由36個氨基酸殘基組成的多肽,屬胰多肽家族,廣泛分布于哺乳動物中樞和外周神經系統(tǒng),是含量zui豐富的神經肽之一。
概況
神經肽Y(neuropeptide Y,NPY)是一種廣泛存在于中樞和外周并維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的激素。在中樞,NPY有抗焦慮抗癲癇功能,并且具有抑制生殖、抑制肌肉興奮、抑制交感興奮的作用,導致人體的血壓、心率、代謝下降, 它還能夠促進食欲,并因此成為節(jié)食藥物的靶點。但是,外周的NPY具有正向的刺激作用,它和糖皮質激素以及兒茶酚胺共同增強應激反應。NPY在外周能誘導血管收縮、血管平滑肌增殖,導致血脂升高、糖耐受,釋放脂肪細胞因子。

NPY的作用
主要通過與它的受體結合來完成,NPY被酶DPPIV(也稱為CD26)修飾,將NPY1-36變成NPY3-36,后者與Y2/Y5受體具有更高的親合力。NPY能上調自身受體,并參與免疫反應以及增殖各種類型的細胞(囊括了從平滑肌細胞到前體脂肪細胞)。突觸后的Y1受體通過增強去甲腎上腺素的作用以及刺激平滑肌細胞增殖而直接或間接地介導了血管收縮。Y1和Y5受體對于導致粥樣斑塊的形成有重要作用。Y2受體不但通過本身,同時也與Y5受體協(xié)同作用來加重粥樣硬化斑塊的形成,它們能刺激內皮細胞的增生、遷移和毛細血管的形成。Y2受體除了具有致粥樣斑塊形成的作用外,還能夠抑制突觸前的去甲腎上腺素(NE)的釋放。
生理機能
盡管NPY和NE通常同時釋放并且互相協(xié)作共同在交感神經接頭處起作用,但是在不同的情況下,它們之間的釋放比例以及對于血管功能的調節(jié)是不同的。肌肉交感神經處的興奮和急性應激通常釋放NE,腎上腺激素的調節(jié)作用主要是維持動脈血壓以及短時間內收縮血管和心臟。當然還包括β-腎上腺素的脂溶解作用,這被認為是應激導致人體體重下降的主要原因。而NPY是在長期應激或極度劇烈刺激下釋放的,如耗竭性的運動并伴有缺氧、新生兒分娩、強烈的恐慌后、暴露在酷寒之下。它導致了長期的血管收縮,并且通過平滑肌的增殖而重構血管。NPY還能刺激單核細胞遷移和激活,對T淋巴細胞功能的增強產生雙峰效應,激活血小板,導致粥樣硬化。這些效應表明NPY是一種具有長期、慢性調節(jié)功能的物質。
NPY與粥樣斑塊的形成
NPY除了能增強血管收縮,還能導致血管再狹窄。NPY對體外培養(yǎng)的原代血管平滑肌細胞具有明顯的增殖作用,Y1和Y5受體拮抗劑則能阻斷這一作用。研究表明,寒冷刺激能加重球囊擴張損傷引起的粥樣斑塊樣血管阻塞(斑塊中包含脂質沉淀、微血管和新生內膜)。作用于損傷部位的NPY緩釋球(10 μg/14 d)能導致類似的嚴重的斑塊樣損傷,并且Y1受體拮抗劑能*阻斷這種由應激或者NPY導致的血管阻塞。
DPPIV抑制物和Y1受體激動劑的功能一樣,都可阻止NPY1-36變?yōu)镹PY3-36,后者對Y2/Y5受體具有更高的親合力。因此,DPPIV抑制物能增強Y1受體介導的NPY效應,使經過球囊損傷后的頸動脈*被粥樣斑塊阻塞,對照組結果則相反。DPPIV除了裂解NPY外,也裂解胰島素增敏激素GLP-1(7-36),將它變成無活性的GLP-1(9-36),因此DPPIV變成抗糖尿病藥物的靶點。從目前的對于血管再狹窄以及NPY/Y1受體在粥樣斑塊形成中的作用的認識來看,糖尿病患者使用DPPIV抑制物作為治療藥物存在潛在的風險。
NPY與血管生成
NPY介導的增殖不僅僅局限于血管粥樣斑塊樣重構。Zukowska的研究表明,NPY主要通過激活Y2受體刺激正常血管的生成。體外實驗表明,NPY能刺激內皮細胞的活化、增殖、遷移和管腔的形成。將大鼠的動脈環(huán)包埋在膠原中,NPY能刺激它生長出長度和厚度與正常血管類似的血管芽。這個成長過程在eNOS基因敲除小鼠中被阻斷,表明NPY介導的血管生長是通過eNOS來完成的。NPY也誘導其他生長因子的表達,如堿性成纖維生長因子(bFGF)及血管內皮生長因子(VEGF),這些都是NPY引起效應的一部分下游介質。

NPY與血管內皮細胞
NPY與血管內皮細胞的關系十分復雜。在體外實驗中,NPY能使單層血管內皮細胞的通透性增加,在缺氧的情況下這種情況更嚴重,Y3受體在其中起到關鍵作用??紤]到NPY可促進內皮細胞的增生,是否由于細胞的增生導致局部缺氧而引起的內皮細胞功能不全,使細胞間連接松弛導致該結果,尚不清楚。zui近的研究表明,血管內皮細胞也表達Y1受體,同時它自己也表達NPY。因此,內皮細胞很可能存在NPY的正反饋機制,即NPY通過與受體結合增加細胞內鈣離子濃度,而增加的鈣離子濃度又引發(fā)了一系列因子的釋放,比如NPY和內皮素(ET-1)。因此,少量的局部范圍的NPY就可以對內皮細胞起到很強的作用。NPY對于內皮細胞的影響有可能是導致應激性心血管疾病的關鍵環(huán)節(jié)。
 

上海通蔚生物科技有限公司

上海通蔚生物科技有限公司

地址:上海市金山區(qū)楓涇鎮(zhèn)環(huán)東一路65弄2號3463室

主營產品:酶聯(lián)免疫試劑盒,食品農殘檢測,細胞系,培養(yǎng)基,胎牛血清

©2019 版權所有:上海通蔚生物科技有限公司  備案號:滬ICP備14033764號-3  總訪問量:1287308  站點地圖  技術支持:環(huán)保在線  管理登陸

一区二区视频_欧美日韩第一区日日骚_国产精品最新_国产欧美日韩中文字幕在线
久久综合中文| 欧美aⅴ99久久黑人专区| 一二三区精品| 午夜视频久久久| 麻豆国产精品一区二区三区| 欧美人成在线| 国产精品天天看| 黄色精品网站| 一本色道久久88亚洲综合88| 欧美在线视屏| 欧美国产先锋| 国产精品人成在线观看免费 | 精品91在线| 999亚洲国产精| 午夜在线观看欧美| 欧美成ee人免费视频| 国产精品美女久久福利网站| 伊人久久亚洲影院| 亚洲一区综合| 美女性感视频久久久| 国产精品久在线观看| 亚洲国产成人porn| 欧美一级播放| 欧美日韩国产一区二区| 国产专区综合网| 一区二区三区免费观看| 久久午夜电影网| 国产精品色婷婷久久58| 亚洲精品久久在线| 久久精品国产综合| 国产精品二区三区四区| 最新日韩欧美| 久久久久国产精品麻豆ai换脸| 欧美丝袜一区二区三区| 亚洲国产日韩在线一区模特| 欧美亚洲综合另类| 国产精品成人免费视频 | **网站欧美大片在线观看| 亚洲一品av免费观看| 开心色5月久久精品| 国产欧美69| 亚洲私人影院在线观看| 欧美成人精品影院| 韩国一区二区三区在线观看| 亚洲在线不卡| 欧美日韩高清在线观看| 在线欧美电影| 久久久久久久999| 国产欧美精品一区| 亚洲视频高清| 欧美精品国产一区二区| 在线日韩成人| 久久久亚洲国产天美传媒修理工| 国产精品裸体一区二区三区| 99视频精品| 欧美黄色日本| 亚洲国产另类精品专区| 久久婷婷丁香| 狠狠色丁香久久婷婷综合_中| 欧美亚洲免费| 国产女精品视频网站免费| 亚洲伊人第一页| 国产精品久久久久久影院8一贰佰| 99riav国产精品| 欧美日韩国产成人在线| 亚洲欧洲综合| 欧美大片第1页| 亚洲黄色在线看| 欧美成人精品激情在线观看| 在线欧美小视频| 美日韩丰满少妇在线观看| 136国产福利精品导航| 噜噜噜91成人网| 亚洲高清自拍| 欧美成人免费全部| 最新日韩在线视频| 欧美日本网站| 在线一区观看| 国产精品毛片| 欧美在线播放| 黑人巨大精品欧美一区二区| 久久精品在线免费观看| 好看不卡的中文字幕| 韩日在线一区| 久久九九全国免费精品观看| 国产一区二区三区免费观看| 久久精品国语| 亚洲高清精品中出| 欧美精品一区在线观看| 一区二区免费在线观看| 国产精品久久久一本精品| 亚洲专区在线| 国产亚洲福利社区一区| 久久婷婷国产综合精品青草| 在线观看亚洲一区| 欧美精品在欧美一区二区少妇| 99国产精品久久久久久久久久| 欧美午夜精品一区| 欧美一区日韩一区| 在线视频国内自拍亚洲视频| 欧美激情在线狂野欧美精品| 一区二区三区四区五区精品视频| 国产精品久久久一区二区三区| 欧美一级片一区| ●精品国产综合乱码久久久久| 欧美经典一区二区三区| 亚洲无亚洲人成网站77777 | 一本大道久久a久久精品综合| 欧美视频一区在线观看| 先锋亚洲精品| 亚洲国产成人av| 欧美日韩一区三区| 欧美亚洲一级| 亚洲国产黄色片| 国产精品v欧美精品∨日韩| 久久国产手机看片| 亚洲日韩视频| 国产欧美va欧美va香蕉在| 久久综合精品国产一区二区三区| 日韩午夜激情av| 国产三级精品三级| 欧美黄色一区| 欧美一区二区播放| 亚洲国产欧美另类丝袜| 国产精品国产三级国产| 久久视频国产精品免费视频在线| 日韩视频中文字幕| 国产午夜精品理论片a级大结局 | 欧美黄色片免费观看| 亚洲影视综合| 在线免费高清一区二区三区| 欧美日韩调教| 久久欧美中文字幕| 一区二区三区精品视频在线观看| 国产曰批免费观看久久久| 欧美日韩高清一区| 久久精品主播| 在线亚洲自拍| 亚洲第一天堂无码专区| 国产精品蜜臀在线观看| 欧美 日韩 国产 一区| 午夜精品久久| 亚洲精品无人区| 国模套图日韩精品一区二区| 欧美女同在线视频| 久久久久久久久久久久久女国产乱| 日韩午夜三级在线| 黄色在线一区| 国产精品入口麻豆原神| 欧美激情视频在线免费观看 欧美视频免费一 | 国产精品日韩久久久| 久久久之久亚州精品露出| 一区二区三区高清在线| 影音先锋中文字幕一区二区| 欧美香蕉大胸在线视频观看| 免费欧美日韩国产三级电影| 亚洲欧美中文字幕| 日韩一区二区免费高清| 雨宫琴音一区二区在线| 国产麻豆精品theporn| 欧美激情偷拍| 久久国产免费看| 亚洲一区二区三区四区视频| 亚洲欧洲一区二区天堂久久| 国产一区在线免费观看| 国产精品乱人伦一区二区| 欧美激情综合网| 免费不卡在线观看av| 久久久精品国产一区二区三区| 亚洲永久免费视频| 一二美女精品欧洲| 亚洲精品午夜| 亚洲国产一区二区在线| 激情欧美日韩| 国产伦精品一区二区三区四区免费| 欧美日韩亚洲视频一区| 欧美激情久久久久久| 欧美mv日韩mv国产网站| 久久一区二区三区四区| 久久精品青青大伊人av| 欧美一区二区三区成人| 先锋a资源在线看亚洲| 亚洲淫性视频| 亚洲一区二区三区精品在线观看| 日韩视频一区二区在线观看| 亚洲激情专区| 91久久精品国产91久久性色tv| 尤物yw午夜国产精品视频明星| 国内精品嫩模av私拍在线观看 | 欧美巨乳在线观看| 欧美电影专区| 欧美大片免费观看在线观看网站推荐| 毛片一区二区| 免费成人av在线看| 免费看亚洲片| 欧美寡妇偷汉性猛交| 欧美激情精品久久久久| 欧美激情亚洲视频| 欧美精品一区二区在线播放| 欧美精品在线观看| 欧美日韩中文字幕在线视频| 欧美日韩中文字幕在线| 欧美亚日韩国产aⅴ精品中极品| 欧美午夜www高清视频|